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Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen la poscarga del ventrículo izquierdo, disminuyendo el estrés de la pared, lo que produce una limitación de la dilatación e hipertrofia del mismo. Sin embargo, los estudios a largo plazo realizados hasta ahora no ofrecen datos claros al respecto, ya que sus resultados son inconsistentes y muy pocos han evaluado eventos clínicos.

El estudio publicado esta semana en JACC se basa en la información proporcionada por una base de datos en la que se relacionaron los datos de prescripciones, mortalidad y morbilidad con los datos de otra base de datos de información ecocardiográfica de los mismos pacientes de la población de Tayside en Escocia. En dicha base se identificaron aquellos pacientes diagnosticados de insuficiencia aórtica al menos moderada, desde 1993 hasta 2008. Se evaluaron las diferencias en la mortalidad por cualquier causa, los eventos cardiovasculares y los eventos relacionados con la insuficiencia aórtica (ingresos por insuficiencia cardiaca, muertes por insuficiencia cardiaca, o la sustitución de la válvula aórtica) entre los pacientes tratados con y sin IECA o antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA-II) .

Se identificaron un total de 2.266 pacientes con insuficiencia aórtica (edad media 74 años, rango intercuartil: 64 a 81 años), con un periodo de seguimiento medio de 4,4 ± 3,7 años. De ellos, 705 pacientes (31%) recibieron tratamiento con IECA o ARA II. Hubo 582 muertes por todas las causas (25,7%). Los pacientes tratados con IECA o ARA-II tuvieron significativamente menos mortalidad por cualquier causa (RR 0,56; IC 95%: 0,64 a 0,89; p <0,01), menos eventos CV (RR 0,77; IC 95%: 0,67 a 0,89; p <0,01) y menos eventos relacionados con la insuficiencia aórtica (RR 0,68; IC 95%: 0,54 a 0,87; p <0,01).

Con estos datos, los autores concluyen que el bloqueo del sistema renina angiotensina, con IECA o ARAII en pacientes con insuficiencia aórtica moderada a severa se asoció con una reducción significativa de la mortalidad por todas las causas y los eventos cardiovasculares y relacionados con la insuficiencia aórtica.

Comentario

Los datos clínicos para guiar el tratamiento médico de los pacientes con insuficiencia aórtica son escasos, especialmente en aquellos pacientes con fracción de eyección normal. Este estudio sugiere que los resultados son mejores en los pacientes tratados con IECA o ARA-II. Los pacientes tratados con IECA o ARA II eran más jóvenes y con mayor frecuencia tratados con diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos y estatinas. La proporción de pacientes con disfunción ventricular, por el contrario, sí que fue similar entre los grupos. El uso de un inhibidor del SRA se asoció con una reducción del 44% en la mortalidad por cualquier causa, una disminución del 23% en los eventos cardiovasculares y una reducción del 26% en los eventos relacionados con la insuficiencia aórtica.

El estudio presentado es una investigación de cohorte retrospectivo, y a pesar de realizar un análisis estratificado, tiene varias limitaciones que son inherentes al tipo de estudio. Una importante limitación es la falta de datos acerca de la fracción de eyección media, la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo, y la frecuencia de seguimiento médico. También sorprende la baja incidencia de cirugías valvulares (2,7%) teniendo en cuenta que el 47% de los pacientes murieron o fueron hospitalizados durante el tiempo de seguimiento. Hasta que los datos puedan ser confirmados en estudios aleatorizados, parece razonable utilizar estos fármacos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada o severa.

Referencia

The Impact of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Blockade on Heart Failure Outcomes and Mortality in Patients Identified to Have Aortic Regurgitation: A Large Population Cohort Study

  • Douglas H.J. Elder, Li Wei, Benjamin R. Szwejkowski, Renata Libianto, Adnan Nadir, Maheshwar Pauriah, Sushma Rekhraj, Tiong K. Lim, Jacob George, Alex Doney, Stuart D. Pringle, Anna-Maria Cho, Allan D. Struthers y Chim C. Lang.
  • J Am Coll Cardiol. 2011;58(20):2084-2091.

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