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Del 21 al 23 de Mayo 2011 se celebró en Goteburgo (Suecia) el Congreso Europeo de Insuficiencia Cardiaca, en el que se presentaron importantes evidencias en el tratamiento de esta patología y entre las que destacan los nuevos resultados en calidad de vida del estudio Shift.

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En pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) el tratamiento farmacológico con inhibidores del enzima conversora de angiotensina (IECAs) o bloqueantes del receptor de angotensina II (ARA II), betabloqueantes (BB) y antagonistas de la aldosterona (AA) mejora la supervivencia y la calidad de vida, por lo que su utilización es recomendada en las guías clínicas (15,16).

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Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad en los ancianos. Más del 80% de las muertes en mayores de 65 años se deben a ellas (3), la mayoría por enfermedad coronaria, en relación tanto con síndromes coronarios agudos como con cardiopatía isquémica crónica.

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La insuficiencia cardiaca crónica (IC) representa, con la fibrilación auricular, la patología cardiovascular con un mayor incremento en incidencia y prevalencia constituyendo un reto sanitario y social.

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La disfunción ventricular secundaria a taquimiocardiopatía es una entidad infrecuente, que se relaciona de forma habitual con presencia de arritmias supraventriculares con respuesta ventricular rápida. Aunque los mecanismos etiopatogénicos no están del todo aclarados, parece que alteraciones a nivel neurohumoral y activaciones celulares pueden contribuir a la depresión de la función miocárdica relacionada con la Frecuencia Cardiaca (FC). Teóricamente, cualquier taquiarritmia podría dar lugar a depresión de la función miocárdicdoppa, siendo la fibrilación auricular la entidad con la que más se relaciona. Sin embargo, en la literatura no existe ningún caso descrito relacionándola con otra entidad infrecuente, la taquicardia sinusal inapropiada (TSI)1.

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La frecuencia cardiaca se relaciona con el pronóstico tanto en poblaciones sanas como en múltiples patologías, siendo especialmente relevante esta relación en la cardiopatía isquémica y en la insuficiencia cardiaca. Los mecanismos implicados son múltiples, señalándose los más importantes en la tabla 1

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La frecuencia cardiaca en reposo es un fuerte predictor de mortalidad y morbilidad cardiovascular en la población general, así como en pacientes con hipertensión, enfermedad arterial coronaria e insuficiencia cardiaca. También se ha correlacionado con la aterogénesis en modelos animales y en pacientes. Estos datos sugieren que cuanto más baja sea la frecuencia cardiaca, menor será la tasa de complicaciones en enfermos con disfunción miocárdica isquémica o fallo de bomba. Todo ello es concordante además con el hecho fisiopatológico conocido de que el miocardio humano disfuncionante por isquemia o contractilidad inadecuada presenta siempre un déficit energético con una asociación fuerza-frecuencia negativa, por lo que la reducción de la frecuencia cardiaca puede mejorar la contractilidad y el aporte energético, al tiempo que reduce el consumo.

En este programa se revisa la importancia de la frecuencia cardiaca y del impacto de las acciones terapéuticas que la reducen en los síndromes coronarios agudos, en la enfermedad coronaria crónica estable y en la insuficiencia cardiaca. Su aportación fundamental será ayudarnos a dilucidar si es acertada o no la noción de que la frecuencia cardiaca no es sólo un marcador de riesgo, sino también un factor de riesgo en todas estas situaciones, o en alguna de ellas.

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Se ha demostrado que una frecuencia cardiaca (FC) elevada está asociada a un aumento de acontecimientos CV y a una disminución del tiempo de vida, tanto en estudios epidemiológicos a largo plazo en poblaciones sanas, como en pacientes con enfermedades cardiovasculares (CV),. Por consiguiente, se considera como un indicador de mal pronóstico. Además se sospechaba que era un factor causal de la progresión de la enfermedad cardiaca debido, principalmente, a que determina un aumento en el metabolismo del corazón asociado a una reducción en el flujo sanguíneo coronario durante la diástole. En pacientes con enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda, se demostró que una FC de 70 latidos por minuto (lpm) o superior estuvo asociada a un aumento del 34% en el riesgo de muerte cardiovascular y a un aumento del 53% en hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (IC), en comparación con una FC inferior a 70 lpm (2). En pacientes con IC, la frecuencia cardiaca también está directamente relacionada a riesgo de muerte, muerte cardiovascular, u hospitalización (3), y la reducción de la FC está asociada a mejores resultados.

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La controversia sobre la frecuencia cardiaca como factor de riesgo cardiovascular o como marcador de riesgo ha sido una cuestión relevante sobre la que parece que se vaya teniendo respuesta. Tradicionalmente se contemplaba la frecuencia cardiaca como un marcador de riesgo cardiovascular, al ser más prevalente en pacientes más frágiles, con peor fracción de eyección, peor calidad de vida, o mayor presencia de comorbilidades. Por otro lado, para que un marcador de riesgo se pueda considerar como factor de riesgo cardiovascular se deben cumplir tres condiciones: en este caso, que exista una asociación epidemiológica entre FC y mortalidad, que exista un nexo fisiopatológico, y que se observe una reducción de la mortalidad al reducir la FC ajustando el análisis estadístico por todas las posibles variables de confusión. Respecto la primera condición, la asociación epidemiológica entre FC y mortalidad se ha observado en personas sin enfermedad conocida,1 en pacientes con factores de riesgo cardiovascular sin cardiopatía conocida,2 o en pacientes con cardiopatía establecida.3 También se ha observado dicha relación en pacientes con cardiopatía isquémica4 y muy recientemente en pacientes con insuficencia cardiaca.5

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Desde que se conoce la fisiopatología del Síndrome Coronario Agudo, el tratamiento de este cuadro se ha basado en dos premisas, la necesidad de incrementar el aporte de oxígeno sobre el área miocárdica isquémica y la reducción del consumo de oxígeno por parte del miocardio isquémico. La isquemia miocárdica se produce por el desequilibrio entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno. Esta situación es crítica cuando la falta de equilibrio se produce de una forma brusca como sucede en el síndrome coronario agudo. La frecuencia cardíaca influye de una forma determinante en ambos elementos, es uno de los factores principales de la demanda de oxígeno del miocardio y además actúa como regulador de la oferta. Los estudios experimentales han demostrado que una frecuencia cardiaca cada vez mayor incrementa la demanda de oxígeno aún cuando el trabajo externo realizado por el corazón se mantenga constante. Este efecto es debido en parte a una mayor necesidad de oxígeno para el acoplamiento excitación-contracción (1). Por otra parte, la perfusión miocárdica se produce principalmente durante la diástole, y la porción del ciclo cardíaco ocupado por la diástole aumenta a medida que disminuye la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, la reducción de la frecuencia cardiaca mejora el tiempo de perfusión miocárdica.

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Honda T, Kanazawa H, Koga H, Miyao Y, Fujimoto K.
Departamento de Cardiología, Centro Cardiovascular, Organización Nacional Hospitalaria Centro Médico Kumamoto, 1-5 Ninomaru, Kumamoto 860-0008, Japón.

Antecedentes

La frecuencia cardiaca (FC) en reposo elevada debido a la hiperactividad simpática, está asociada con factores de riesgo coronarios y un aumento de los sucesos cardiovasculares. El infarto agudo de miocardio (IAM) está acompañado de un desequilibrio del sistema autónomo, que se caracteriza por la activación simpática y la inactivación parasimpática. Aunque se ha descrito que una FC elevada en pacientes con síndrome coronario agudo está asociada con la mortalidad a los 30 días y los 6 meses antes de la era de la intervención coronaria, no está claro si una FC elevada en el ingreso hospitalario está asociada con el pronóstico de IAM en la era de la intervención coronaria.

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Ivabradina induce un incremento en el umbral de fi brilación ventricular durantela isquemia aguda de miocardio: un estudio experimental 

Vaillant F, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2008;52(6):548-54.

Antecedentes. La taquicardia facilita a menudo la fi brilación ventricular isquémica (FV).

Objetivo. Este estudio evaluó el impacto de la Ivabradina (IVA), un inhibidor selectivo de la corriente marcapaso cardiaca If, sobre el umbral de fi brilación ventricular (UFV) durante la isquemia aguda de miocardio.

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Eficacia de Ivabradina, un inhibidor selectivo de la corriente If, en pacientes con angina de pecho crónica estable y diabetes mellitus 

Borer JS, et al. Am J Cardiol. Published on line 9 de noviembre 2009

La Ivabradina es un fármaco antianginoso reductor específico de la frecuencia cardiaca que se ha evaluado en un programa de desarrollo clínico implicando a aproximadamente 3.000 pacientes con arteriopatía coronaria estable, la mayor parte con angina de pecho. Los autores analizaron la farmacocinética, efi cacia (evaluada mediante prueba de esfuerzo), seguridad, y efectos sobre el metabolismo de la glucosa de la Ivabradina en pacientes con diabetes mellitus (DM) en este programa. La mayor parte de los análisis incluyeron datos procedentes de 535 pacientes con DM, aproximadamente un 18% de la muestra total de pacientes. Los pacientes con DM fueron mayores, con más probabilidad eran mujeres, y con más probabilidad de tener una angina de pecho más grave que los pacientes sin DM. 

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Comentario del artículo: Eficacia de la inhibición If con IvabradinaLa cardiopatía isquémica es la enfermedad cardiaca por antonomasia, la más frecuente y la que subyace en la mayoría de las complicaciones ulteriores (arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.). De los tres procedimientos terapéuticos fundamentales para la cardiopatía isquémica crónica (aparte del estilo de vida), dos de ellos se han desarrollado espectacularmente en los tres últimos decenios, las técnicas de revascularización percutánea y los tratamientos vasculoprotectores: antiagregantes, hipolipemiantes y bloqueantes de los receptores adrenérgicos y del sistema renina-angiotensina. 

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Antianginosos en asociación a betabloqueantesCasi el 2% de la población mundial padece angina crónica estable (ACE). Las posibilidades de tratamiento de estos pacientes son cada vez mayores. El tratamiento médico,  farmacológico y no farmacológico, es cada día más efi caz. A diario surgen nuevos dispositivos de intervencionismo coronario percutáneo (ICP) y la cirugía de revascularización coronaria es cada vez más efi caz y segura. Pero a pesar de que casi un millón y medio de personas son revascularizadas en el mundo cada año, son muchas las que continúan con angina (1). En un estudio de Holubkov el 26% de los pacientes revascularizados habían tenido algún episodio de angina al cabo de un año (2).

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