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La revista Circulation está publicando una serie de artículos de revisión sobre muerte súbita cardiaca. El artículo que hoy vamos a comentar forma parte de esta serie y hace referencia a la muerte súbita (MS) asociada a la cardiopatía isquémica.

Esta revisión hace una valoración inicial del riesgo de muerte súbita por enfermedad coronaria en la población general, poniendo como ejemplo a la población de Estado Unidos, donde la incidencia aproximada es de 1-2 muertes/1.000 personas/ año. Este valor podría haber disminuido en los últimos años gracias a las medidas de prevención y a los avances en las terapias de revascularización y en el manejo crónico de la cardiopatía isquémica. Pero aún así, la proporción de MS debida a enfermedad coronaria sigue siendo muy elevada, representando un 80% del total de MS, y siendo además la forma de presentación de hasta un 50% de los casos de mortalidad por cardiopatía isquémica. Un dato que puede resultar sorprendente es que la mayoría de los casos de MS se dan en pacientes con cardiopatía isquémica diagnosticada pero clasificada de bajo riesgo (33%) y en pacientes sin enfermedad coronaria previa conocida (30%). Aquellos pacientes considerados de mayor riesgo (historia de arritmias, FEVI <30%, etc.) representan, sin embargo, un porcentaje menor (< 25%).

Las formas de valorar el riesgo de MS en la población propuestas en este artículo son las siguientes:

  1. Los factores de riesgo de ateroesclerosis clásicos del Framingham, una forma muy adecuada para la valoración del riesgo poblacional pero no tanto para el individual.
  2. Estudio de la anatomía coronaria con la coronariografía no invasiva por TC coronario y el score calcio.
  3. Datos clínicos, como los obtenidos en el estudio ecocardiográfico.
  4. Predictores de riesgo transitorios como los marcadores de inflamación.
  5. Predictores de riesgo individualizados, como la historia familiar y el análisis genético.

Sobre este último punto, son varios los estudios que demuestran una tendencia en determinadas familias a la MS como forma de presentación inicial de la cardiopatía isquémica.

La fisiopatología de la MS por cardiopatía isquémica se ofrece desde la perspectiva vascular, miocárdica y asociada a mecanismos de modulación autonómica. Se hace hincapié en el carácter dinámico de la fisiopatología vascular, por el papel decisivo de la placa inestable y la modificación de los factores de inflamación en la forma de presentación del síndrome coronario agudo. En la fisiopatología miocárdica se hace referencia a la cicatriz/necrosis como sustrato arritmogénico, y al también carácter dinámico de la isquemia transitoria. Sobre el aspecto de modulación autonómica, los estudios experimentales sugieren un incremento del riesgo de arritmias y MS cuando se superponen la isquemia transitoria, el estrés mecánico de la pared miocárdica y las influencias autonómicas en la zona necrótica, especialmente en las zonas limítrofes con el miocardio sano. Los estudios por resonancia y otras técnicas de imagen de estudio del sistema autonómico, como el estudio isotópico con 123 I-MIBG, adquieren valor en este sentido.

Por último, en este artículo se describen las cuatro fases de la enfermedad coronaria en las existe riesgo de MS, con una fisiopatología específica para cada una de ellas, y en las que se nos ofrece, además de la opinión personal del autor en algunos aspectos, un resumen de las recomendaciones en el manejo terapéutico actual:

  • Isquemia transitoria debida a una placa inestable o a una lesión crónica de alto grado, muchas veces como forma de debutar la enfermedad, y en el que tanto la isquemia como la reperfusión son fenómenos relevantes.
  • Primeras 24-48 horas del síndrome coronario agudo, donde el restablecimiento del flujo coronario mediante el intervencionismo precoz ha logrado reducir los eventos por arritmias ventriculares. En general, se acepta que la aparición de fibrilación o taquicardia ventricular sostenida en esta fase no se asocia a un mayor riesgo de MS a largo plazo. Sin embargo, y en base a estudios más recientes, queda por esclarecer cuál es la importancia y el papel que se le da a la susceptibilidad individual hacia una determinada remodelación ventricular y genética por una mayor expresión de parada cardiaco.
  • Infarto de miocardio en su fase de convalecencia (> 48 horas y semanas-meses tras IAM), en relación a la formación de la cicatriz miocárdica. En esta fase se da valor a la aparición de arritmias ventriculares, pero también se ofrece la justificación de por qué no se ha conseguido la indicación del desfibrilador implantable dentro de los 40 días tras IAM.
  • Fase crónica del IAM, con el desarrollo de la miocardiopatía y la insuficiencia cardiaca.

Comentario

La cardiopatía isquémica tiene distintas formas de expresión, entre las cuales, la muerte súbita quizás sea la de mayor complejidad. De sus propiedades hay que destacar la imprevisibilidad y el carácter dinámico y modificable de sus predictores de riesgo a lo largo del transcurso de la enfermedad. Por ejemplo, la fracción de eyección ventricular es un parámetro variable con el tiempo, y es lógico pensar, que las mediciones periódicas y repetidas puedan tener valor en su interpretación. Algo similar ocurre con el sistema vascular y la anatomía coronaria, a los que también se considera procesos activos y dinámicos. Es por tanto fundamental, tener en cuenta los aspectos relacionados con la muerte súbita de los pacientes con cardiopatía isquémica para así establecer una estrategia terapéutica más dirigida y amplia. La reperfusión precoz en SCACEST o la estrategia intervencionista en el SCASEST de alto riesgo. Uso de betabloqueantes, estatinas y nuevos antiagregantes en fase aguda del IAM. Reevaluar la FE a partir de los 40 días y establecer la indicación de DAI en aquellos pacientes de alto riesgo. Añadir IECAS e ir titulando las dosis para evitar el remodelado y la IC. Controlar los factores de riesgo para evitar el re-infarto, etc. Todo ello con una mejor estratificación de riesgo en la poblacional general y un mayor conocimiento de los aspectos genéticos puede que sean claves en el avance del conocimiento y manejo de esta entidad.

Referencia

Sudden Cardiac Death Caused by Coronary Heart Disease 

  • Robert J. Myerburg, M. Juhani Junttila.
  • Circulation. 2012; 125: 1043-1052

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