La disfunción ventricular secundaria a taquimiocardiopatía es una entidad infrecuente, que se relaciona de forma habitual con presencia de arritmias supraventriculares con respuesta ventricular rápida. Aunque los mecanismos etiopatogénicos no están del todo aclarados, parece que alteraciones a nivel neurohumoral y activaciones celulares pueden contribuir a la depresión de la función miocárdica relacionada con la Frecuencia Cardiaca (FC). Teóricamente, cualquier taquiarritmia podría dar lugar a depresión de la función miocárdicdoppa, siendo la fibrilación auricular la entidad con la que más se relaciona. Sin embargo, en la literatura no existe ningún caso descrito relacionándola con otra entidad infrecuente, la taquicardia sinusal inapropiada (TSI)1.
Para definir una taquicardia sinusal como inapropiada se requiere descartar causas secundarias, así como cumplir una serie de criterios diagnósticos 2.Se presenta de forma más frecuente en personas jóvenes, generalmente mujeres, incluso se ha descrito una mayor afectación de trabajadores del medio sanitario, algo aún no explicado. Se suele tratar con betabloqueantes, habiéndose probado también con moderado éxito los bloqueantes de canales de Calcio con las limitaciones que estos tienen cuando la función ventricular está comprometida. En determinados casos por fracaso terapéutico, o más frecuentemente por intolerancia al tratamiento farmacológico se contempla la ablación con radiofrecuencia del nodo sinusal como alternativa 3,4. Aunque suele ser sintomática, en forma de palpitaciones, dolor torácico atípico, disnea, entre otros, la afectación de la función ventricular no es habitual, no habiéndose documentado en las series más largas de pacientes revisadas. Este perfil de pacientes suele presentar unas cifras de presión arterial normales o bajas, junto con un hábito asténico, lo que parece justificar una mayor tasa de intolerancia al tratamiento con betabloqueantes.
En el caso que documentamos se presenta una paciente con disfunción ventricular severa en relación a taquimiocardiopatía debida a una taquicardia sinusal inapropiada, así como la respuesta al tratamiento con ivabradina y la evolución de su función ventricular.
Caso clínico
Se trata de una mujer de 33 años, enfermera, que acude a nuestra consulta por disnea de moderados - mínimos esfuerzos. La paciente había sido sometida a cirugía de sustitución valvular por prolapso 3 meses antes. En los primeros controles ecocardiográficos realizados tras la cirugía se mostraba una fracción de eyección (FE) conservada y una prótesis mecánica normofuncionante. El ECG de la paciente presentaba una taquicardia sinusal a 120 lpm. Se solicitó un nuevo ecocardiograma que mostró un ventrículo izquierdo con hipoquinesia global, y una disfunción ventricular con una FEVI del 33%, con unos diámetros ligeramente aumentados, sin datos de disfunción protésica. En el análisis retrospectivo de los ECGs, la paciente presentaba previo a la cirugía una taquicardia sinusal con frecuencias entre 90 y 100 lpm, con una onda p de morfología sinusal, un PR y un QRS normales, estando asintomática. Se objetivaron frecuencias más elevadas, entre 120-130 lpm desde el día posterior a la cirugía y en los controles sucesivos durante el seguimiento, siempre de características sinusales, demostrado en ECGs de 12 derivaciones. Tras descartar causas secundarias del trastorno del ritmo, se diagnosticó de TSI, y se consideró la disfunción ventricular como Taquimiocardiopatía, iniciando a continuación tratamiento con Betabloqueantes a bajas dosis, que fueron retirados por hipotensión sintomática. Se introdujo entonces ivabradina 10 mg diarios, aumentando la dosis a 15mg día tras una semana, consiguiendo una respuesta terapéutica, con descenso de la FC en ECGs y Holter de 24 horas (promedio de 76 lpm con máximo de 104) (Fig1) y mejoría significativa de la sintomatología de disnea tras dos semanas de tratamiento. En el último ecocardiograma realizado en esta fecha se observa una FEVI del 50%, recuperándose de forma completa tras 60 días de tratamiento (Fig2).
Discusión
Aunque la definición de TSI implica la ausencia de cardiopatía, no consideramos que la valvulopatía de nuestra paciente, que ya que estaba corregida en el momento en el que la Taquicardia comienza, estuviese en relación con el origen de esta. En todos los controles ecocardiográficos la prótesis permanece normofuncionante y no existen datos de otro tipo de cardiopatía. Las características electrocardiográficas de la taquicardia son siempre sinusales.
Tras descartar otras causas de disfunción ventricular, se consideró secundaria a la taquicardia. Los diámetros preservados, y sobre todo el hecho de que la función ventricular se recuperase tras el control de la frecuencia ventricular, apoyan el diagnóstico.
En el mecanismo de producción de la TSI parece implicado un aumento del automatismo, especialmente a nivel de la función intrínseca del nodo sinusal. En las células del nódulo sinusal, la corriente If interviene de forma determinante en la generación del potencial de acción; parece por tanto razonable pensar que un bloqueante selectivo de esta corriente podría constituir un potencial tratamiento de arritmias generadas a este nivel. Recientemente ha aparecido una molécula, la ivabradina, que presenta dicha propiedad, habiendo sido aprobada para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con cardiopatía isquémica, especialmente en aquellos con intolerancia a los betabloqueantes 6,7 o en asociación a betabloqueantes en los pacientes no controlados con la dosis óptima de BB y con una FC >60 lpm 8 .
Dados los perfiles de seguridad y de eficacia tanto en cardiopatía isquémica como en insuficiencia cardiaca , demostrados en ensayos clínicos así como por la respuesta terapéutica en el caso presentado y en publicados recientemente en la literatura, la ivabradina parece una alternativa razonable en el tratamiento de la TSI, especialmente en aquellos pacientes con intolerancia a betabloqueantes, más aún si la respuesta ventricular rápida ha dado lugar a una depresión de la función ventricular. A través de la reducción de la FC, ivabradina ha demostrado mejorar la función ventricular, prevenir el remodelaje ventricular 9, aumentar la fracción de eyección y el volumen ventricular10. Esto se traduce clínicamente en que disminuye la muerte por insuficiencia cardiaca y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en un 26% en pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA II-IV, ritmo sinusal, FC> 70lpm y fracción de eyección disminuida independientemente de su etiología 11.La otra alternativa, la ablación del nodo sinusal, es un procedimiento invasivo y con una tasa considerable de recurrencia 12,13,14.
Figuras
Figura 1.
A) ECG al diagnóstico;
B) ECG tras tratamiento con Ivabradina;
C) Holter de 24 horas que muestra una reducción de la frecuencia cardiaca sin ninguna otra alteración
Figura 2.
A) Ecocardiograma, plano apical 4 y 2 cámaras que muestra un VI al diagnóstico ligeramente dilatado (Diámetro diastólico 58mm).(Ver vídeos)
B) VI a los 60 días del diagnóstico (Dd 56mm). (Ver vídeos)
C) Registro doppler dentro de la normalidad de la prótesis mitral antes y después del tratamiento. (Ver vídeos)
Vídeos
Taquicardia sinusal inapropiada: Plano 2 cámaras pretratamiento
Taquicardia sinusal inapropiada: Plano 2 cámaras postratamiento
Taquicardia sinusal inapropiada: Plano 4 cámaras pretratamiento
Taquicardia sinusal inapropiada: Plano 4 cámaras postratamiento
Bibliografía
- Shinbane JS, Word MA, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29(4):709-715
- C, Guzman J. Taquicardia sinusal inapropiada: actualización. Rev Esp Cardiol. 2007;60(Supl 3):10-4
- Mantovan R, Thiene G, et al.Sinus Node Ablation for inappropiate Sinus Tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Jul;16:804-806
- Lin D, Garcia F, Jacobson J, et al.Use of noncontact mapping and saline-cooled ablation catheter for sinus node modification in medically refractory inappropriate sinus tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2007 Feb;30(2):236-242
- Still AM, Raatikainen P, et al.Prevalence, characteristics and natural course of inappropriate sinus tachycardia. Europace 2005 Mar;7(2): 104-12
- Mangoni ME, Marger L, Nargeot J. If current inhibition: cellular basis and physiology. Advances in Cardiology. 2006;34:17-30
- Di Francesco D, Camm JA.Heart rate lowering by specific and selective I(f) current inihbition with ivabradine: a new therapeutic perspective in cardiovascular disease. Drugs. 2004;64(16):1757-1765
- Ficha Técnica Procoralan.
- Sabbah HN et al. Long-term Monotherapy with Ivabradine Improves Left Ventricular Function and Prevents Progressive Chamber Remodeling in Dogs with Moderate Heart Failure Abstract ECS 2009.
- Jondeau G, Böhm M, Tavazzi L, Voors A. Hemodynamic Effects of ivabradine, an agent that reduces heart rate, in patients with moderate to severe systolic heart failure receiving ß-blockers. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 2008;101:Abstract P707.
- Lancet 2010; DOI:10.1016/S0140-6736(10)61198-1
- Retegui G, Quintero M, et al. Ivabradina como alternativa terapéutica en la taquicardia sinusal inapropiada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88
- Schulze V, Steiner S, et al.Ivabradine as ana alternative Therapeutic Trial in the Therapy of Inappropiate Sinus Tachycardia. Cardiology. 2008;110:206-208
- Khan S, Hamid S, Rinaldi C. Treatment of Inappropiate Sinus Tachycardia with Ivabradine in a Patient with Posural Orthostatic Tachycardia Syndrome and a Dual Chamber Pacemaker. PACE 2009;32:131-133